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肥胖的線粒體基因表達受阻

赫爾辛基大學肥胖研究中心的研究人員發現,肥胖明顯降低了脂肪組織或脂肪組織中的線粒體基因表達。

線粒體是重要的細胞動力裝置,它處理我們攝入的所有能量。如果與分解營養物質相關的途徑是懶惰的,這些變化往往會產生與健康有關的后果。

共有49對體重不一致的同卵雙胞胎參加了赫爾辛基大學的這項研究:他們的身體組成和新陳代謝被詳細研究,并收集了脂肪和肌肉組織的活組織切片。研究中使用了多種分析全基因組基因表達、蛋白質組和代謝組的技術。

這項研究最近發表在《Cell Reports Medicine》雜志上。

研究發現,肥胖大大減少了脂肪組織中負責線粒體代謝的途徑。

由于線粒體是細胞能量產生的關鍵,因此它們功能的降低會導致肥胖。該研究還首次比較了肥胖對同卵雙胞胎肌肉組織中線粒體的影響:肌肉線粒體也被發現失調,但變化不如脂肪組織中明顯。

該研究提供了強有力的證據,證明脂肪組織線粒體的低表現與促炎癥狀態之間存在聯系。此外,研究結果表明,脂肪組織的代謝變化與肝臟脂肪堆積增加、糖尿病前期葡萄糖、胰島素代謝和膽固醇代謝紊亂有關。

“如果將細胞的動力工廠線粒體比作汽車的引擎,你可以說,能量輸出會隨著重量的增加而減少。一個低功率的線粒體引擎也可能產生有毒的廢氣,這可能導致脂肪組織的促炎癥狀態,從而引發與肥胖相關的疾病,”赫爾辛基大學教授Kirsi Pietiläinen說。

“令人驚訝的是,肌肉中的線粒體途徑與這些不利的健康影響沒有關系,”Pietiläinen補充道。

肥胖也會影響氨基酸的代謝


在本研究中,氨基酸代謝也發生了線粒體功能的變化。人體必需的支鏈氨基酸的代謝在脂肪組織和肌肉組織的線粒體中都被削弱了。

Pietiläinen說:“這項發現具有特別的意義,因為這些氨基酸分解的減少以及由此導致的血液濃度的升高,也與之前的雙胞胎研究中的前體糖尿病變化和肝臟脂肪的積累直接相關!

肥胖與眾多相關疾病是一個普遍現象,其患病率不斷上升。雖然生活方式會影響肥胖的發生,但基因也起著重要作用。

“同卵雙胞胎有相同的基因,而且他們的體重通常相當相似。事實上,研究雙胞胎是研究基因和生活方式之間相互作用的最好方法。盡管他們的基因組相同,但雙胞胎的基因,甚至是線粒體可以在不同的活動水平上發揮作用。我們在研究體重對組織功能的影響時利用了這一特征,”Pietiläinen說。


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